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Piometra & Doenças Infecciosas/Parasitárias do Trato GI

Atlas completo com visualização tridimensional, cortes histológicos, cascata molecular e correlação clínico-cirúrgica

Pyometra — gr. πῡον (pus) + μήτρα (útero) SVG com gradientes volumétricos Fisiopatologia Molecular Cadelas · Felinas · Outras espécies
Seção 01

Anatomia Detalhada do Útero e Anexos

Vista anterolateral do útero, tubas uterinas e ovários em contexto anatômico completo. Passe o mouse sobre as estruturas para detalhes clínicos.

Útero, Tubas e Ovários — Anatomia de Superfície

Corno uterino Corno uterino Istmo Ampola Infundíbulo Fímbrias Ovário esquerdo Ovário direito Fundo uterino Corpo uterino Cérvix Corpo lúteo Folículo Lig. redondo LEGENDA ANATÔMICA Fundo: porção cranial, entre aberturas tubais Corpo: porção medial, cavidade única Cornos: bifurcação cranial (cadelas) Tuba: corno → istmo → ampola → infundíbulo → fímbrias → ovário Artéria uterina/ovariana (contínua) Veia uterina (drenagem)
Seção 02

Cortes Transversais — Arquitetura da Parede Uterina

Corte transversal da parede uterina em três estados: normal, hiperplasia cística endometrial (HCE) e piometra com necrose transmural. Cada camada tecidual é discriminada por cor e textura.

Parede Normal

ENDOMÉTRIO MIOMÉTRIO PERIMÉTRIO ~3–5 mm

Endométrio: epitélio colunar simples + glândulas tubulares + estroma

Miométrio: 2 camadas — circular interna, longitudinal externa

Perimétrio: serosa (mesotélio + TC frouxo)

Hiperplasia Cística Endometrial

Hiperplasia Cística Endométrio 3–4× espessura normal

Glândulas: dilatação cística com acúmulo de secreção serosa/mucóide

Estroma: edema, infiltrado inflamatório discreto (plasmócitos)

Terreno fértil: meio glicogênico → colonização bacteriana ascendente

Piometra — Necrose Transmural

NECROSE PUS MIOMÉTRIO PERIMETRITE

Endométrio: completamente necrosado, infiltrado neutrofílico maciço

Miométrio: adelgaçado, fibras degeneradas, perda de arquitetura

Perimétrio: edema, congestão, inflamação — perimetrite reativa

Seção 03

Vascularização e Drenagem Linfática

Suprimento sanguíneo arterial, drenagem venosa e linfática do trato reprodutor feminino. A irrigação é feita principalmente pelas artérias uterina e ovariana, com anastomoses entre os dois sistemas.

Suprimento Arterial Aorta Abdominal A. Ovariana A. Uterina Drenagem Venosa e Linfática V. Uterina V. Ovariana Linfonodos ilíacos Linfonodos lombares ÚTERO A. Uterina + A. Ovariana (suprimento arterial) V. Uterina → V. Ilíaca; V. Ovariana → V. Cava Caudal Linfonodos ilíacos mediais e lombares aórticos
Seção 04

Definição Sistêmica e Etiologia

Piometra

Acúmulo de exsudato purulento na cavidade uterina com hiperplasia cística endometrial

Desconstrução Etimológica

Pyo- (gr. πῡον, pýon): pus, exsudato purulento. -metra (gr. μήτρα, mḗtra): útero, matriz.

Literalmente: "útero contendo pus". Termo cunhado na literatura cirúrgica do século XIX para descrever a retenção de exsudato infeccioso na cavidade uterina de fêmeas não castradas.

Classificação

Piometra Aberta

Cérvix pérvia — secreção purulenta visível

Piometra Fechada

Cérvix ocluída — maior risco de ruptura e sepse

Epidemiologia

25% das cadelas não castradas desenvolvem piometra antes dos 10 anos
6–8 sem. pós-cio: período de maior risco (fase lútea com progesterona elevada)
Raras em gatas, mas relatada; maior incidência em cadelas

Predisposição e Gatilho Etiológico

Predisposição Racial

Pastor Alemão, Cavalier King Charles, Rough Collie, Rottweiler, Golden Retriever

Gatilho Hormonal

Hiperplasia cística endometrial (HCE) induzida por progesterona → meio favorável à colonização bacteriana ascendente

Agente Etiológico

Escherichia coli (70–90% dos casos) — fimbrias tipo 1, hemolisina, aerobactina, LPS

Doenças Infecciosas e Parasitárias do Trato GI

Agentes virais, bacterianos e parasitários que comprometem a integridade da mucosa gastrointestinal

Doença Agente Espécie Alvo Primário Mecanismo Principal
Parvovirose Canina Canine Parvovirus (CPV-2b/2c) Cães Criptas de Lieberkühn Lise de células tronco intestinais em mitose
Panleucopenia Felina Feline Panleukopenia Virus (FPV) Gatos Criptas + medula óssea Depleção linfóide + pancitopenia
Leptospirose Leptospira interrogans (sorovares Canicola, Icterohaemorrhagiae) Cães, humanos (zoonose) Túbulo renal proximal Adesão via LPS + adesinas → dano endotelial
Ancylostomose Ancylostoma caninum / A. tubaeforme Cães, gatos Jejuno/íleo Anticoagulantes salivares + hemólise mecânica
Giardíase Giardia duodenalis (assemblages A–F) Cães, gatos, humanos Duodeno/jejuno proximal Desconjugação de sais biliares + atrofia de vilosidades
Dirofilariose GI Spirocerca lupi Cães Esôfago/estômago Granulomas nodulares + sarcoma esofágico

Cascata Etiológica — Do Hiperestrogenismo à Piometra

1. PROGESTERONACorpo lúteo persistente↓ Apoptose glandular↓ Contratilidade miometrial↓ Defesa imune local 2. HCEHiperplasia CísticaEndometrialDilatação glandularMeio rico em glicogênio 3. COLONIZAÇÃOAscensão bacterianaE. coli (60–80%)LPS → TLR-4 → NF-κB 4. PIOMETRAAcúmulo de pus na luzuterina (200–2000 mL)Necrose transmuralRisco de rupturaPeritonite séptica → Óbito Cascata temporal: 2–8 semanas pós-estro → instalação completa da piometra

Resumo Anatômico Comparativo

Estrutura Normal Piometra Significado Clínico
Corno uterino3–5 cm Ø10–20 cm ØDistensão indica acúmulo purulento
Parede uterinaFirme, 3–5 mmFina, friável, <2 mmRisco de ruptura em manipulação
EndométrioRosa-salmão, pregas regularesAmarelo-acinzentado, necróticoPerda de barreira → LPS sistêmico
CérvixPérvia (estro) / Fechada (diestro)Espasmo — piometra fechadaRetenção → toxemia progressiva
Tuba uterinaPérvia, peristalse ativaEdemaciada, congestaVia de disseminação ascendente
OvárioFolículos + corpo lúteoReacional, congestoProgesterona → HCE → piometra
ConteúdoMuco fisiológicoPus 200–2000 mLEndotoxemia + sepse
Seção 05

Cascata Fisiopatológica e Biologia Molecular

Via de transdução de sinal detalhada com receptores, enzimas e mediadores específicos envolvidos nos mecanismos moleculares da piometra e das doenças infecciosas/parasitárias do trato GI.

Piometra — Cascata Inflamatória Uterina

E. coli — LPS (antígeno O + Lipídeo A)
TLR-4 / MD-2 / CD14
MyD88 → IRAK-1/4 → TRAF-6
NF-κB nuclear
IL-1β · TNF-α · IL-6 · IL-8

Fase 1 — Reconhecimento Inato

O Lipídeo A do LPS de E. coli é reconhecido pelo complexo receptor TLR-4/MD-2 na superfície de neutrófilos, macrófagos e células endometriais epiteliais. A co-receptora CD14 facilita a transferência do LPS da LBP ao MD-2.

A dimerização de TLR-4 recruta o adaptador MyD88 (via domínio TIR), que ativa a cascata IRAK-1/IRAK-4 → TRAF-6 → TAK-1, resultando na fosforilação do complexo IκB/NF-κB.

Fase 2 — Resposta Efetora

O NF-κB (heterodímero p65/p50) migra ao núcleo e ativa a transcrição de: IL-1β (pirogênio endógeno, ativa COX-2 → PGE₂), TNF-α (ativa endotélio → E-selectina/ICAM-1), IL-6 (sinal hepático fase aguda → CRP), IL-8/CXCL8 (quimiotaxia neutrofílica).

A COX-2 converte ácido araquidônico em PGE₂. Metaloproteinases (MMP-2, MMP-9) degradam colágeno IV → destruição tecidual.

Fase 0 — Hiperplasia Cística Endometrial (HCE): o gatilho hormonal

Corpo lúteo → Progesterona ↑
PR (receptor de progesterona) →
↓ Contração miometrial + ↑ Secreção glandular
Cistos glandulares + Fechamento cervical
Meio rico em glicogênio → colonização por E. coli

Parvovirose — Biologia Molecular da Infecção

CPV-2b/2c — cápside VP2
Transferrina receptor (TfR)
Endocitose clatrina → endossomo
Núcleo → NS1 helicase
Replicação rolling-hairpin
Lise celular → 10⁹ partículas/g tecido

Entrada e Tropismo

A cápside icosaédrica (60 subunidades VP2, ~26 nm) liga-se ao receptor de transferrina canina (TfR) via resíduos Asp-295, Asn-297 e Arg-299. A internalização ocorre por clatrina-coated pits, acidificação endossomal (pH 5.5) → desnaturação capsidal → liberação do ssDNA viral.

Citopatia e Cascata de Morte

A proteína NS1 induz parada do ciclo celular em G2/M e ativa caspase-3/9 → apoptose. O acúmulo de DNA viral ativa DNA damage → p53 → BAX → permeabilização mitocondrial → apoptossomo. A destruição das criptas impede a renovação epitelial → colapso vilositário → translocação bacteriana.

Ancylostoma — Fatores de Virulência Molecular

L3 (larva infectante) → penetração cutânea/fecal-oral
Migração parênquima → pulmão → traqueia → deglutição
Fixação jejunal → anticoagulantes salivares (AcAp)
Hemorragia crônica → anemia ferropriva

Os anticoagulantes salivares (AcAp) são inibidores de fator Xa e trombina (FIIa). A enzima metaloendopeptidase Ac-MEP-1 degrada fibronectina e laminina. As cisteíno-proteases Ac-CP-1/2 digerem hemoglobina — um único adulto pode consumir 0,2 mL de sangue/dia.

Seção 06

Repercussão Sistêmica — Cross-talk de Órgãos

SIRS / Sepse

Resposta Inflamatória Sistêmica

A translocação de LPS e bactérias viáveis pela mucosa uterina necrótica ou intestinal destruída ativa TLR-4 sistemicamente → cascata NF-κB em endotélio vascular → TNF-α induz vasodilatação via iNOS → hipotensão. Febre: IL-1β e TNF-α atuam no OVLT hipotalâmico → PGE₂ via COX-2.

Choque Séptico

Vasodilatação + Disfunção Miocárdica

TNF-α e IL-1β causam down-regulation dos receptores α₁-adrenérgicos → vasodilatação refratária. NO excessivo (iNOS) → ativação de guanilato ciclase → GMPc ↑ → relaxamento miocárdico. TNF-α inibe SERCA2 → disfunção diastólica.

CID

Coagulação Intravascular Disseminada

LPS e TNF-α induzem expressão de fator tecidual (TF/CD142) → ativação da via extrínseca. Trombina converte fibrinogênio em fibrina nos microvasos → consumo de plaquetas. Paradoxo hemorrágico: consumo de AT-III, proteína C → sangramento difuso.

Lesão Renal Aguda

Necrose Tubular + Hipoperfusão

PU/PD: LPS e hemoglobina livre causam necrose tubular aguda (NTA) — os túbulos perdem a capacidade de concentrar a urina (resistência ao ADH/V2/AQP-2). Hemoglobina livre precipita no túbulo → cilindros hemoglobúricos → obstrução mecânica.

Diagrama de Cross-Talk Órgão-Sistêmico

FOCO PRIMÁRIO Útero (Piometra) / GI (CPV) LPS + bactérias → translocação RINS NTA · PU/PD · BUN ↑ FÍGADO Fase aguda · Ictericia CORAÇÃO Miocardio-depressão COAGULAÇÃO CID · Petéquias · Melena SIRS TNF-α · IL-1β

Por que ocorre icterícia pré-hepática?

Na piometra avançada e leptospirose, a hemólise libera hemoglobina livre no plasma → captada por haptoglobina → conversão em biliverdina (via heme-oxigenase) → bilirrubina indireta. Quando a produção excede a capacidade de conjugação hepática (UGT1A1), a bilirrubina indireta acumula → icterícia mucosa/escleral.

Seção 07

Correlação Clínico-Cirúrgica

Padrão-Ouro Diagnóstico

Piometra

Ultrassonografia

"Sinal da orelha de Mickey" — corno uterino distendido, conteúdo anecóico a hiperecogênico, parede espessada (>4 mm). Sensibilidade >90%.

Hemograma

Desvio à esquerda degenerativo — neutrófilos imaturos > segmentados, grânulos tóxicos. Leucocitose >30.000/μL.

Bioquímica

BUN/creatinina ↑, proteínas totais ↑, hiperfosfatemia.

Parvovirose / Doenças GI

Teste Rápido — ELISA

SNAP Parvo (IDEXX) — ELISA de captura de antígeno CPV. Sensibilidade 95%, especificidade 99%.

Hemograma

Panleucopenia — leucócitos <3.000/μL (linfopenia + neutropenia).

Ultrassonografia

Alças com espessamento mural difuso (>4 mm), perda da estrutura em camadas.

Armadilhas de Residência — O que NUNCA fazer

NUNCA usar PGF₂α em piometra fechada sem monitoramento intensivo

Contração miometrial pode causar ruptura uterina → peritonite séptica. Risco de anafilaxia por liberação de endotoxinas.

NUNCA tratar parvovirose apenas com antibióticos

CPV é vírus — antibióticos não têm ação antiviral. Cefalosporinas 3ª geração apenas para translocação bacteriana.

NUNCA administrar AINEs com piometra + suspeita de LRA

AINEs inibem COX-1 renal → ↓ PGE₂ → ↓ fluxo sanguíneo medular → exacerbação da NTA.

CUIDADO com fluidoterapia excessiva em parvovirose

NaCl 0,9% em excesso → acidose hiperclorêmica. Preferir Ringer Lactato.

Padrão-Ouro de Intervenção

Piometra — OVH

A ovariohisterectomia (OVH) é o tratamento de escolha. Em piometra fechada, a cirurgia é de emergência.

Pré-cirúrgico: fluidoterapia (Ringer Lactato, bolus se choque), antibioticoterapia empírica (ampicilina + enrofloxacina), transfusão se Ht <20%.

Pós-operatório: monitorar diurese (>1 mL/kg/h), controle da dor (metadona 0,3 mg/kg IV), antibióticos por 14–21 dias.

Parvovirose — Suporte Intensivo

Não existe antiviral específico aprovado para CPV. O tratamento é puramente de suporte:

  • Fluidoterapia: Ringer Lactato, 60–90 mL/kg/dia + reposição de perdas
  • Antiemético: Maropitant (NK-1) 1 mg/kg SC SID + ondansetrona 0,1–0,2 mg/kg IV q8h
  • Antibiótico: Ceftriaxone 25 mg/kg IV q24h
  • Nutrição: Enteral precoce (sonda nasogástrica)
  • Transfusão: Sangue total se Ht <20%

Fatores Prognósticos

80–95%

Taxa de sobrevida

Piometra aberta, diagnóstico precoce

50–75%

Taxa de sobrevida

Piometra fechada, SIRS, LRA

10–30%

Taxa de sobrevida

Ruptura, peritonite, choque refratário